呼吸为气体交换过程，其功能是保证机体不断地获取氧气并排出二氧化碳， 保证代谢活动正常进行口完整的呼吸过程包括呼吸系统的外呼吸和组织细饱的内呼吸。 呼吸功能不全或呼吸衰竭指的是处呼吸障碍。
任何原因引起外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换， 表现出一系列临床症状和体征者称呼吸功能不全。 呼吸衰竭是指呼吸功能不全己发展到严重阶段，以致在静息时动脉血氧分压(Pa02)低于60毫米汞柱(8.00kPa)，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50毫米汞柱(6.67kPa)。
根据PaC02是否升高，通常把呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型) ;根据主要发病机制将呼吸衰竭分为通气性和换气性; 根据病程经过不同还可将呼吸衰竭分为急性和慢性。
外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气和血流比例失调等机制，使通气和或换气过程发生障碍， 导致呼吸机能不全，最终发生衰竭。常见的原因有：
(1)、肺泡通气不足 正常人在静息状态下，肺每分钟通气量约6～8升，其中有一部分由于气道结构原因和部分肺泡没有血·流通过的原因， 形成了无法同血液进行血体交换的死腔通气量。总通气量减去这部分无效的死腔通气量， 才是真正参与气体交换的肺泡通气量，其计算公式为： (潮气量一死腔气量)×呼吸频率=有效通气量：正常成人静息时肺泡通气量约为4升/分。因此，除死腔通气量增加可直接减少肺泡通气量外， 其他凡能减弱呼吸活动，增加胸壁与肺的弹性阻力，以及使气道通气不畅飞受阻的原因， 都可引起肺泡通气不足。例如当呼吸中枢受到感染、外伤、麻醉或镇静药抑制， 神经一肌肉疾患(脊髓外伤)重症肌无力1有机磷中毒)累及呼吸肌， 胸廓畸形或胸膜病变(胸膜粘连、血胸、气胸)或膈肌活动受限，中央气道的阻塞(喉头气管部位的炎症)水肿每异物及肿瘤压迫)，以及外周气道或称小气道的阻塞(慢性支气管炎)支气管哮喘、 慢性阻塞性肺气肿)等，都可造成肺泡通气不足。
(2)、弥散障碍 是指氧与二氧化碳通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍，可能是由于肺泡里面的氧不能正常地透过肺泡与毛细血管之间的膜， 或者进入毛细血管之后同血液中的血蛋白接触的时间不够。常见的原因有：①肺叶切除飞肺实变飞 肺不张或肺气肿使肺泡大量破坏，使氧弥散的肺泡一毛细血管膜面积减少。 急性呼吸膜面积减少一半右左即可导致气体交换障碍。②呼吸膜即肺泡一毛细血膜的厚度约1—4微米，在肺水肿、病毒性或简质性肺炎飞肺纤维化时，可使呼吸膜增厚，弥散距离增大，影响了气体交换;③正常入在静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间0.75秒， 而完成气体交换所需的时间，氧为0.25～0.30秒，二氧化碳仅需0.13秒。即使剧烈运动时， 血液流速加快，血液与肺泡接触的时间缩短到0.34秒，也足以满足气体交换所需的时间。但在病理情况下如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚， 此时相对的血液与肺泡接触时间过短，若遇血流速度加快(情绪激动、活动等)，就可导致氧与血红蛋白的结合率减少，从而引起缺氧。
(3)、肺泡通气与血流比例(VA/Q)失调正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量(VA)为4升/分，平均肺血流量( Q)为5升/分，VA/Q为0.8。
自于重力关系，气体和血流的分布在肺内并不均匀一致。 在直立位时肺可分为上、中、下三段。肺通气量和肺血流量自上而下部是递增的， 但以血流量的递增更为明显，目36VA/Q比值于肺上段为1.7，肺中段为0.9，肺下段0.6。正常入VA/Q比值有一定程度的变动，且随着年龄的增长比值变动的范围也将扩大。
肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以是正常的， 但局部通气与血流分布不均及比例失调可造成换气障碍，发展成呼吸机能不全。如果肺泡通气不足与血流减少发生在同一部位(如肺叶切除、大叶性肺炎灰色肝变期)， 其余健全部位的肺可以通过加强通气与血流以代偿之，对换气功能影响不大;但大多数肺疾患时， 肺泡通气和血流的改变多不平行口这种通气和血流分布不均，将使通气/血流比例严重失调，造成肺内气体交换的障碍，甚至导致呼吸衰竭。肺泡通气血流比例失调有两种基本形式：
①通气分布不均即部分肺泡VA/Q比率增高。 通气分布不均可致死腔样通气(不参与血液气体交换的通气称死腔样通气)量增加。正常人死腔气量与潮气量之比(VD/VT、低于30%，严重肺疾患时可增高达60～70%。死腔气量包括解部死腔(指不参与气体交换的气管及支气管的管腔容积，正常人约150m1)和肺泡死腔(指有通气而无血液灌注的肺泡容量)，此外还有所谓的相对的死腔气量增加，如呼吸浅快， 此时虽然肺的每分钟通气量可以正常，但频率快而潮气量小，有效通气量少， 死腔气量与潮气量的比率增大。因此，死腔样通气指的是通气的肺泡和血液供应相对的减少， 得不到充分的气体交换。此种情况见于肺动脉分支栓塞，肺动脉低压及肺毛细血管床减少。 此时流经此处的血液虽可充分氧合，但因血流量少，致使其他部分肺泡的血流量增加而通气相对不足。
②血流分布不均即部分肺泡VA/Q比率降低。血流分布不均可致静脉血掺杂。即部分未经氧合的静脉血掺入到动血中，故又称血液分流即肺动脉血分流入肺静脉。 血液分流包括解剖学分流和¨能性分流(即分流样灌注)。正常情况下有一小部分静尿血经支气管静脉和左心室最小静脉分别流入到肺静脉和左心室。 此种解剖学分流的血液分流量约占心输出量的2~3%。疾病情况下解剖学分液可大大增加， 如支气管扩张伴有支气管血管的扩张、先天性肺动脉瘘飞 肺动脉高压及肺微循环障碍时肺动一静脉交通支开放(动一静脉短路开放)等都可发生未经氧合的静脉血直接液入肺静脉增加。 功能性分流在肺疾病情况下尤为常见，如肺不张、肺实变、呼吸膜增厚、气管狭窄或堵塞， 血液流经不通气或通气不足的肺泡时，静脉血未经充分氧合，回流后造成静脉血掺杂。 正常人由于肺内通气分布不均形成的功能性分流仅占肺血流量的3%左右，而慢性阻塞性肺疾患发展至严重阶段时，功能性分流明显增加，可达肺血流量的30～50%， 严重影响换气功能，导致呼吸衰竭。
在临床实践中，单纯的通气障碍、弥散障碍或通气与血流比例失调都是很少见的，往往都是多种因素同时存在，如通气不足时由于病变并不是均匀对称的， 故不仅有肺泡通气不足，而且往往伴有通千与血流比例失调。随着病情的进展， 其他因素往往也先后参加进来，如阻塞性肺气肿阻塞性通气障碍是主要的，但阻塞性肺气肿存在有肺纤维化，肺顺应性降低，因而也存在限制性通气障碍;肺气肿时由于有肺泡融合1 肺泡毛细血管网破坏，存在呼吸面积减少而致的弥散障碍; 甚至有小气道阻塞或部分肺泡通气减少而致的静脉血掺杂，或部分肺血管闭塞而致的死腔样通气;如再合并炎症感染， 上述各种发病机制都可参加进来。
此型缺氧，血氧参数的变化特点同环境大气中氧降低所致的缺氧。
